résumé des causes possibles....
À partir de
2000-2004, les scientifiques se penchent de plus en plus vers des
désordres de nature neuronaux, immuno-chimiques et/ou environnementaux,
compte tenu de la résurgence surprenante de cas. Une atteinte du
système nerveux central et un dérèglement neuronal ont été largement
constatés chez les fibromyalgiques.
Il semble exister une
perception différente de la douleur chez le fibromyalgique, avec en
particulier, un seuil de perception plus bas. Le mécanisme de ce fait
est toujours débattu, mais lourdement supposé lié aux
neurotransmetteurs responsables du traitement de la douleur.
Il est
possible que les différentes variantes de fibromyalgie soient liées à
une combinaison d'une ou plusieurs de ces causes supposées.
Prédisposition génétique
Outre le fait que cette maladie touche
beaucoup plus de femmes que d'hommes, il existe de nombreuses preuves
qu'un facteur génétique puisse jouer un rôle important dans le
développement de la fibromyalgie. Par exemple, il existe beaucoup de
familles présentant plusieurs personnes atteintes. Le mode de
transmission est encore inconnu mais est probablement génétique. Les
recherches ont démontré que la fibromyalgie est associée à des
variations (ou polymorphisme) sur les gènes de production de la
sérotonine, dopamine et catécholamine. Cependant ces polymorphismes ne
sont pas spécifiques à la fibromyalgie, et sont associés à une variété
d'autres maladies (comme le syndrôme de fatigue chronique, syndrôme du
côlon irritable et certaines formes de dépression).
Enfin nombre
d'équipes sont sur la piste des gènes éventuellement déficients : une
étude turque a démontré un lien entre des polymorphismes génétiques
liés à la synthèse de la catéchol-O-méthyltranférase (COMT), et une
prédisposition à la fibromyalgie. Une étude de l'équipe du professeur
Vargas-Alarcón (sur des femmes saines et atteintes de fibromyalgie
espagnoles et mexicaines) tend à prouver des liens entre la
fibromyalgie et un polymorphisme des gènes codant pour les deux
récepteurs adrénergiques alpha-AR et beta-AR. L'étude portant sur trop
peu de cas, et des populations pas assez variées, doit être confirmée.
De plus ces polymorphismes ne se retrouvent pas à 100% dans les
populations concernées. Toutes ces études confortent par contre le lien
avec la synthèse déficiente de certains neurotransmetteurs.
On
s'oriente donc vers la possibilité qu'un groupe de gènes déficients
perturbent la synthèse des neurotransmetteurs liés à la douleur,
prédisposant ainsi à la fibromyalgie. Le nombre et l'importance des
gènes atteints détermineraient ainsi la sévérité de la maladie.
Hypothèse d'un dérèglement des neurotransmetteurs
Une déficience
dans certains neurotransmetteurs (excès de substance P, manque de
sérotonine et de noradrénaline) a été identifiée. L'excès de substance P
est reconnu pour provoquer une hyperalgésie, une réduction de la
sérotonine et/ou de la noradrénaline produit également une hyperalgésie
par la réduction des systèmes inhibiteurs de la douleur.
Les
taux plus élevés d'anticorps anti-sérotonine dans le sang, de facteurs
de croissance dans le liquide céphalo-rachidien et des variations du
système de réponse inflammatoire viennent corroborer cette hypothèse.
Certains docteurs posent désormais clairement l'existence d'une
composante auto-immune de la fibromyalgie.
Un lien a également été prouvé entre fabrication des
monoamines et fibromyalgie. Des gènes, responsables de la fabrication
des monoamines, ont été identifiés comme déficients. Ces monoamines
comprennent la sérotonine et les catécholamines, qui servent à
fabrication de la dopamine, de l'adrénaline et de la noradrénaline. Ces
neuromédiateurs, substances ayant un rôle pour transmettre l'influx
nerveux, et qui influent sur l'anxiété, le stress et le moral seraient
en nombre insuffisant chez les fibromyalgiques.
Hypothèse d'un
dérèglement immunologique
D'autres études tentent à démontrer que
les cytokines, impliquées dans le système immunitaire auraient une
action perturbée chez les personnes atteintes de fibromyalgie. Il
existerait donc une cause de survenue de la fibromyalgie mettant en
cause un phénomène immunologique en relation étroite avec un phénomène
neurologique. Ces études, restant à être confirmées, car portant sur un
nombre réduit de patients, prouvent que ces personnes atteintes de
fibromyalgie ont un excès en cytokine, qui peut provoquer un excès en
substance P. Le niveau de cytokine observé augmenterait avec la durée
de la maladie.
On remarque également des niveaux de cytokine
élevés chez les personnes manquant de sommeil. Il est donc actuellement
impossible de déterminer si le manque de sommeil des fibromyalgiques
est à l'origine de ce niveau de cytokine, ou si le taux de cytokine est
à même de provoquer les maux, et donc l'absence de sommeil.
Hypothèse d'un dysfonctionnement de l'irrigation du cerveau
Fin
2008, une équipe de chercheurs du Centre hospitalo-universitaire de la
Timone à Marseille, dirigée par le professeur Eric Guedj, a identifié
une anomalie au niveau de la circulation sanguine dans le cerveau de
patients atteints de fibromyalgie, grâce à une tomographie à émission
de photons (SPECT). L'étude a permis de découvrir que chez les patients
atteints de fibromyalgie, certaines régions du cerveau sont trop
irriguées, alors que d'autres le sont insuffisamment. Cette
irrégularité modifie la manière dont le patient ressent et traite la
douleur. Les chercheurs ont en outre identifié des liens entre le flux
sanguin de certaines zones du cerveau et l'anxiété, les douleurs
intempestives, le handicap et la dépression nerveuse. Les chercheurs
ont identifié une augmentation de la circulation du sang dans certaines
zones du cerveau qui servent à ressentir la douleur, alors qu'une
diminution du flux sanguin a été identifié dans une autre zone chargée
de la réponse émotionnelle à la douleur.
Hypothèse de troubles du
sommeil
Des études d'électroencéphalogrammes du sommeil ont prouvé
que les personnes atteintes de fibromyalgie manquent de la phase de
sommeil profond, et que les circonstances influant le sommeil de phase 4
(douleur, dépression, manque de sérotonine, certains médicaments,
anxiété...) peuvent causer ou aggraver la maladie. Selon cette
hypothèse d'une perturbation du sommeil, un évènement, tel un
traumatisme, peut causer une perturbation du sommeil, causant la douleur initiale du processus.
Cette hypothèse repose sur l'hypothèse
que le sommeil de stage 4 est critique pour le fonctionnement du
système nerveux, sachant que certains processus neurochimiques
redémarrent durant cette phase. En particulier, la douleur cause la
sécrétion d'une neuropeptide, la substance P dans la moelle épinière qui
a pour effet d'amplifier la douleur et rend les nerfs plus sensibles à
la douleur. Dans des circonstances normales, les zones autour d'une
blessure deviennent plus sensibles à la douleur, mais si la douleur
devient chronique, ce processus peut dérailler et s'étendre.
Cette hypothèse repose sur l'hypothèse que le sommeil profond
permettrait de réinitialiser le mécanisme de la substance P, et qu'un
manque de sommeil pourrait alors devenir une cause de la maladie.
Hypothèse d'une déficience en hormone de croissance humaine
Une
hypothèse alternative suggère que des problèmes induits par le stress,
dans l'hypothalamus peuvent conduire à un sommeil réduit et réduit la
production d'hormone de croissance humaine durant le sommeil profond.
Les gens atteints de fibromalgies tendent à produire des niveaux
inadéquats de cette hormone. Cette théorie est supportée par le fait
que plusieurs substances, qui sont produites sous le contrôle direct ou
indirect de cette hormone (comme IGF-1, cortisol, leptine et le
neuropeptide Y) atteignent des niveaux anormaux avec les personnes
atteintes de fibromyalgie. De plus, des traitements avec injection
d'hormone de croissance réduisent la douleur induite par la maladie, et
permettraient l'obtention de sommeil profond; l'influence de l'hormone
de croissance fait encore débat, d'autres études ne faisant pas cas
d'un manque de cette hormone chez d'autres patients.
Hypothèse
d'un dérèglement hormonal lié au stress
Des études montrent que le
stress est un facteur aggravant significatif dans le développement de
la fibromyalgie.
En conséquence il a été avancé que la
fibromyalgie puisse résulter d'un dysfonctionnement induit par le
stress, notamment dans la fonction et l'intégrité de l'hippocampe.
Cettre proposition est basée sur des études pré-cliniques sur des
singes, qui ont montré que l'exposition à un stress psychosocial peut
avoir des conséquences physiques sur les tissus du cerveau, incluant de
l'atrophie et des changements métaboliques de hippocampe.
Cette
hypothèse est soutenue par deux études qui ont utilisé l'imagerie à
résonance magnétique pour trouver des anomalies métaboliques dans
l'hippocampe de patients atteints de fibromyalgie, avec une corrélation
significative entre anomalies et sévérité des symptômes cliniques. Il
est actuellement impossible de déduire si le stress a provoqué la
malformation de l'hippocampe, ou si la maladie est la cause de la
malformation.
Un autre mécanisme reconnu est le dérèglement de
l'axe hypothalamus-hypophyse-glande surrénale, qui influe sur le
stress, et peut provoquer une variation cyclique des symptômes.
Autres hypothèses
D'autres hypothèses ont été avancées, comme :
Source > http://fr.wikipedia.org/wiki/Fibromyalgie