LA FIBROMYALGIE

 LA FIBROMYALGIE : UN MYSTERE EN GRANDE PARTIE ECLAIRCI

  

            La fibromyalgie est une maladie fort répandue, surtout chez les femmes. Elle ne menace pas la vie, mais elle est souvent handicapante. Son mécanisme reste mystérieux et elle est considérée comme peu ou pas curable.  Nous verrons pourtant qu’un raisonnement logique permet de comprendre de quelle façon se développe la fibromyalgie. Cette théorie a pour aboutissant pratique un traitement par une alimentation bien choisie qui, très souvent, améliore ou guérit les patients.

            Cet article comportera deux parties :

1)      Les données actuellement connues sur la fibromyalgie

2)      Une conception nouvelle de cette maladie.

A-    DONNEES CLASSIQUES SUR LA FIBROMYALGIE

 UN NOM MAL ADAPTE

            C’est en 1904 que GOWERS a décrit pour la première fois l’affection sous le nom de fibrosite, terme malheureux puisqu’il n’existe ni fibrose, ni inflammation nette des muscles.

            En 1981, KAHN et AUDISIO parlent de polyentésopathie, choix critiquable car les douleurs ne se limitent pas aux enthèses, c’est à dire les zones d’insertions osseuses des capsules articulaires, des ligaments et des tendons. Un peu plus tard, les mêmes auteurs proposent le syndrome polyalgique idiopathique diffus, en abrégé SPID. Cette dénomination est de loin la meilleure trouvé jusqu’à présent.

            Entre temps, les Anglo-Saxons avaient adopté le terme de fibromyalgie, qui évoque à tort une fibrose absente. L’influence de la langue anglaise étant prépondérante, c’est ce piètre mot qui s’est imposé.

UNE MALADIE LONGTEMPS IGNOREE

            Bien que SMYTHE et MOLDOWSKI aient dès 1976 décrit ses principaux symptômes, la réalité de la fibromyalgie a été longtemps niée par l’immense majorité des médecins. Les plaintes des patientes, puisqu’il s’agit presque toujours de femmes, sont souvent importantes. Mais elles contrastent avec les résultats normaux ou subnormaux de l’examen clinique et des divers examens complémentaires. Ces femmes ont donc longtemps été considérés comme des hypocondriaques.

            Ce n’est qu’en août 1992 que la déclaration de Copenhague a reconnu l’existence de la fibromyalgie, tout en admettant l’ignorance des médecins sur ses origines, ou dans un langage plus médical sur sa pathogénie (CSILLAG 1992). D’assez nombreux malades, mécontents d’être traités en psychopathes malgré leurs souffrances réelles, se sont regroupés en associations, à l’étranger comme en France.

UNE MALADIE REPANDUE

            Bien qu’il n’ait pas été établie de statistique rassemblant une population très étendue, on sait que la fibromyalgie est fréquente. Elle touche 10 femmes pour 1 homme et au total environ 4 % des femmes et 0,4 % des hommes. Elle concerne 25 % des consultants dans les services de Rhumatologie.

            L’affection débute souvent entre 20 et 40 ans et sa prévalence augmente avec l’âge (WOLFE 1994). Sa grande fréquence et sa prédilection pour les adultes jeunes fait de la fibromyalgie un véritable fléau social.

UNE SYMPTOMATOLOGIE TRES RICHE

            Les nombreux symptômes dont se plaignent les patients ont été détaillés dans les articles de WOLFE (1994), KAHN (1995), GOLDENBERG (1995), YUNUS et ALDAG (1996), CATHEBRAS et coll. (1998), POINDESSOUS et coll. (2000). On peut les classer en trois catégories :

1) La triade majeure

a) Les douleurs peuvent siéger au niveau des muscles, des tendons et des articulations, et souvent des trois à la fois. Les articulations ne sont pas gonflées. Les douleurs sont d’intensité variable d’un sujet à l’autre, mais souvent vives. Elles sont à la fois diurnes et nocturnes.

b) La fatigue est importante, aussi bien physique qu’intellectuelle. Il existe une véritable intolérance à l’effort, résultant à la fois des algies et de l’asthénie.

c) Les troubles du sommeil prennent des formes diverses : difficultés d’endormissement, durée raccourcie, réveils multiples. Le point principal est que ce sommeil n’est pas récupérateur. Le patient se lève encore plus fatigué que lorsqu’il s’est couché.

2) Les manifestations plus inconstantes.

·        Maux de tête, évocateurs lorsqu’ils sont de survenue récente

·        Fourmillements des mains et des pieds

·        Nervosisme et parfois anxiété ou tendance dépressive

·        Colopathie fonctionnelle, avec douleurs abdominales, ballonnements et troubles du transit digestif

·        Vessie irritable, avec mictions fréquentes

·        Règles douloureuses

·        Sensibilité exagérée au froid, avec parfois phénomène de Raynaud

·        Dérouillage articulaire matinal

·        Impression subjective de gonflement des enthèses

·        Syndrome des jambes sans repos

·        Crampes des mollets.

3)      La sensibilité exagérée à la palpation de certains points.

Certains endroits précis sur certains muscles et certains tendons sont remarquablement sensibles à la simple palpation. L’Américan Council of Rheumatology a ainsi sélectionné 18 points et exige qu’au moins 11 soient douloureux (WOLFE 1994) (GOLDENBERG 1995). KAHN propose 31 points, dont la liste est citée par POINDESSOUS et coll. (2000).

      Personnellement, je retiens les 22 points suivants :

·        Occiput, à l’insertion des muscles sous occipitaux (2)

·        Partie basse du rachis cervical (1)

·        Partie moyenne du bord supérieur du trapèze (2)

·        Fosse sus épineuse, près de la ligne médiane (2)

·        Deuxième jonction chondrocostale (2)

·        Epicondyle de l’humérus (2)

·        Espace intervertébral L5/S1 (1)

·        Interligne sacroiliaque (2)

·        Quadrant supéro externe de la fesse (2)

·        Eminence du grand trochantor (2)

·        Insertion tibiale du semi tendineux et du semi membraneux, dite patte d’oie, à la face interne du genou (2)

·        Insertion calcanéenne du tendon d’Achille (2)

Ces 22 points sont représentés sur la figure 1 et je porte le diagnostic de fibromyalgie lorsqu’au moins 14 de ces points sont nettement sensibles.

DES DONNEES OBJECTIVES TRES PAUVRES

Mis à part les points douloureux qui viennent d’être mentionnés, l’examen clinique des patients ne révèle aucune anomalie.

Le bilan biologique est également décevant. La vitesse de sédimentation et la protéine C réactive ne sont pas modifiées, ce qui écarte un syndrome inflammatoire. Les radiographies des articulations sont normales. Le taux plasmatique des enzymes musculaires, en particulier la créatinine phospho kinase n’est pas augmentée.

Des examens plus pointus décèlent chez certains patients diverses anomalies métaboliques (EISEINGER et coll. 1994) (EISINGER 1996) :

·        Diminution de l’oxyde nitrique plasmatique

·        Perturbation du métabolisme de la thiamine

·        Anomalies de la glycolyse

·        Augmentation des carbonyles protéiques

·        Déficit modéré en magnésium

Dans le même courant d’idée, PARK et coll. (1998) ont rapporté des troubles métaboliques des muscles, aussi bien au repos que lors d’exercices physiques :

·        Diminution de la phosphocréatinine

·        Déficit en ATP

·        Baisse de la capacité oxydative totale

·        Diminution du potentiel de phosphorylation.

La biopsie musculaire peut, selon CSILLAG (1992 ) SCHICHIKAWA et coll. (1991) montrer certaines anomalies : inflammation, œdème, infiltrats cellulaires, enthèse épaissie et indurée.

      L’intérêt de ces diverses perturbations biologiques ou histologiques reste controversé. Elles sont en effet, inconstantes et variables d’un patient à l’autre (SIMMS 1996).

      KWIATEK et coll. (2000) ont constaté, grâce à une technique moderne d’imagerie médicale, l’IRM fonctionnelle, une réduction du flux sanguin dans certaines régions du cerveau. LARIO et coll. (1996) ont mis en évidence une hypoxie cérébrale au cours du sommeil.

      Ces maigres données n’ont pu jusqu’à présent être intégrées dans une conception d’ensemble de la fibromyalgie.

UN DIAGNOSTIC SOUVENT PROBLEMATIQUE

On peut laisser passer une fibromyalgie.

            Et ceci pour au moins trois raisons :

1)      Bien des médecins ignorent encore l’existence de cette maladie, car elle n’a été reconnue que récemment et on ne leur en a jamais parlé au temps de leurs études.

2)      Assez souvent un foyer douloureux domine nettement les autres ou bien une manifestation inconstante devient majeure, ce qui peut égarer le diagnostic.

3)      Certains médecins nient encore l’organicité de la fibromyalgie, considérant les patients comme des hypocondriaques ou des dépressifs masqués ou quelque autre psychopathie mineure.

Cette carence diagnostique est si souvent constaté que KAHN (cité par POINDESSOUS et coll.2000) a pu retenir comme critère majeur de la fibromyalgie une absence de conclusion après consultation d’au moins cinq praticiens.

A l’inverse, on peut affirmer à tort une fibromyalgie

      Alors qu’il s’agit en réalité d’une autre maladie :

·        Rhumatisme inflammatoire, qui en général se différencie aisément.

·        Spasmophilie, également facile à reconnaître, dont l’organicité est aussi controversée que celle de la fibromyalgie, à laquelle elle est assez souvent associée.

·        Mutation dans l’ADN mitochondrial, parfois responsable de douleurs et de fatigabilité au niveau des muscles. La biopsie musculaire et le séquençage de l’ADN mitochondrial permettent le diagnostic.

·        Et surtout fatigue chronique, car cette affection, identifiée seulement depuis une dizaine d’années, a une symptomatologie proche de celle de la fibromyalgie (BUCHWALD 1996). Un clinicien averti doit cependant être capable de distinguer entre les deux maladies, grâce aux éléments présentés sur le tableau I.

Cette identification est essentielle, car elle débouche sur un pronostic différent. Alors que la fibromyalgie ,  comme nous le verrons plus loin, est très souvent fortement diminuée ou éteinte par un régime alimentaire bien choisi, la fatigue chronique ne dispose d’aucun traitement efficace. Bien que le mécanisme de la fatigue chronique ne soit pas élucidé, il me paraît plausible qu’il s’agisse d’une réponse immunitaire déclenchée par une virose, mais qui, au lieu de s’arrêter au bout de quelques semaines se perpétue indéfiniment. En faveur de cette thèse militent une production augmentée chez ces patients des interférons (KAHN 2000), substances fort capables de provoquer une asthénie, et des douleurs musculaires et articulaires. Malheureusement le changement nutritionnel ne peut bloquer cette réponse immunitaire emballée.

UNE EVOLUTION DESESPERANTE

Plusieurs auteurs ont recherché de quelle manière évolue à long terme la fibromyalgie. Les principales enquêtes ont été les suivantes :

·        LEDINGHAM et coll. (1993) : 72 patients pendant 4 ans.

·        BENGTSSON et coll. (1994 : 48 patients pendant 8 ans.

·        HENRICKSSON (1994) : 56 patients pendant 5 ans.

·        KENNEDY et PELSON (1996) : 43 patients pendant 4 ans et 19 d’entre eux pendant 10 ans.

·        WOLFE et coll. (1997) : 600 patients pendant 7 ans.

Les conclusions sont convergentes. Avec ou sans médicaments, les douleurs, l’asthénie, les troubles du sommeil, et les autres manifestations persistent de façon inchangée. La maladie semble incurable.

UNE INCOMPREHENSION DES MECANISMES

Les causes de la fibromyalgie demeurent inconnues. Différentes hypothèses ont cependant été émises, passées en revue par HOUVENAGEL (1993). Les trois principales sont :

1)      L’origine inflammatoire.

Mais la VS et la CRP sont normales, les biopsies des muscles et des tendons ne détectent que des anomalies mineures et inconstantes.

2)      L’origine sensorielle.

Ces sujets auraient une sensibilité exacerbée à la douleur. Cependant RUSSELL et coll. (1994) ont trouvé dans le liquide céphalorachidien des malades une quantité triplée de substance P. Or ce neuropeptide est libéré en cas de douleur vraie.

3)      L’origine centrale.

Si la théorie psychiatrique pure a perdu du terrain depuis la reconnaissance officielle de la fibromyalgie en 1992, certains auteurs, comme BENNETT et coll. (1992), considèrent les troubles du sommeil comme le facteur initial, l’absence de récupération nocturne étant responsable de la fatigue et des troubles métaboliques au niveau des muscles et des tendons, se traduisant par des douleurs. En faveur du rôle  central du cerveau, on peut noter que les stress semblent favoriser les poussées de fibromyalgie (AARON et coll. 1997).

DES TRAITEMENTS DECEVANTS

            Les trois théories pathogéniques que je viens de résumer ont inspiré certains traitements médicamenteux :

·        La théorie inflammatoire conduit à administrer diverses variétés d’antiinflammatoires non stéroïdiens, qui s’avèrent efficaces.

·        La théorie sensorielle a pour aboutissant la prescription d’antalgiques, qui n’apportent que des bénéfices faibles ou nuls.

·        La théorie centrale a pour conséquence l’utilisation d’antidépresseurs à doses faibles en particulier l’amitryptiline. Ces médicaments ont souvent quelques effets favorables mais qui restent limités.

A l’heure actuelle, aucun médicament n’est capable de guérir une fibromyalgie.

      Devant ce désert thérapeutique, EISINGER (1996) a proposé de corriger les anomalies métaboliques qu’il a constatées chez les patients. Selon le cas, il prescrit :

·        La thiamine

·        Le magnésium

·        La phosphocréatinine

·        Le salbutamol

·        La triiodothyronine

·        L’alprazolam

·        La cyclobenzaprine

·        Le 5 hydroxytriptophane

·        La capsaïcine.

Cette démarche est constructive, mais je doute qu’elle soit curative. A mon avis, les anomalies métaboliques variables et inconstantes sont une conséquence et non la cause de la fibromyalgie.

AU TOTAL

      La fibromyalgie, avec son origine inconnue et sa résistance aux médicaments, apparaît décourageante pour le médecin. Nous allons voir pourtant que cette situation peut être radicalement transformée.

B – UNE CONCEPTION NOUVELLE DE LA FIBROMYALGIE

LA MALADIE EST BIEN REELLE

            Il faut cesser définitivement de considérer la fibromyalgie comme une affection psychosomatique. Tout comme la spasmophilie, la fatigue chronique, la sensibilité biochimique environnementale, la colopathie fonctionnelle et quelques autres troubles, la fibromyalgie est un état organique (SEIGNALET 2001). De nombreux arguments le démontrent :

• le psychisme normal de l’immense majorité des patients, qui ne sont pas des simulateurs et analysent fort bien leurs symptômes.
• La concordance des manifestations cliniques décrites par de très nombreux sujets représentant plus de 4 % de la population en France.
• La localisation très particulière des points sensibles à la palpation (figure 1).
• La ténacité des plaintes et l’échec systématique de la psychothérapie et des placebos comme d’ailleurs des médicaments classiques.
• Le taux triplé de la substance P, médiateur libéré en cas de douleur, dans le liquide céphalorachidien.
• L’impossibilité évidente que 4 % des femmes et 0,4 % des hommes, pour la plupart des adultes jeunes sans antécédents psychiatriques, deviennent brusquement hystériques.

Les sujets atteints ont donc raison de réclamer la considération réservée aux malades authentiques. La fibromyalgie est une réalité même si sa physiopathologie a été jusqu’ici mal comprise. Je vais essayer, au terme d’un raisonnement logique, étayé par de nombreuses données cliniques et biologiques, de proposer un mécanisme plausible pour le développement de cette affection.

ENZYMES, ALIMENTATION ET INTESTIN GRELE.

      Ces trois éléments doivent être étudiés d’emblée, car ils ont un rôle clef :

Les enzymes

      Toutes les réactions chimiques dans l’organisme humain sont catalysées par des enzymes. Nous disposons d’environ 15000 enzymes, dont le fonctionnement obéit à certaines lois (LAGARDE 2001) :

• Nécessité très fréquente d’un cofacteur, minéral ou vitamine, variable d’une enzyme à une autre (figure 2)
• Adaptation très précise de l’enzyme à la molécule cible, dite substrat. Il existe une complémentarité structurale très poussée entre le site actif de l’enzyme et le site de reconnaissance du substrat (figure 2)

Cette seconde propriété montre que les enzymes se comportent comme des clefs qui ouvrent des serrures, mais non comme des passe partout. Avec notre trousseau de 15000 clefs, nous pouvons intervenir sur de nombreuses molécules, mais non sur toutes. Autrement dit, nos enzymes sont adaptées à certaines molécules, mais non à d’autres.

Le mode d’alimentation

            Il y a gros à parier que nos enzymes sont adaptées à l’alimentation préhistorique.

En effet, celle-ci :

• A été suivie pendant un temps très long, de l’ordre de plusieurs millions d’années, par les ancêtres de l’homme et les premiers hominidés.
• Etait constituée de produits crus et s’est avérée physiologique, puisqu’elle a permis le développement de nombreuses espèces animales et de l’espèce humaine.
• N’a varié que lentement, ce qui a autorisé l’adaptation progressive des enzymes, selon les lois de Darwin.

Par contre, nos enzymes ne sont sans doute pas adaptées à l’alimentation moderne. On sait que celle-ci ne remonte qu’à 5000 ans en France. Ce délai est un peu bref, mais aurait pu être suffisant, si l’homme civilisé n’avait introduit, en quantités sans cesse croissantes, et surtout au 20^e siècle, des molécules incassables par nos enzymes :

• protéines animales non consommées par nos ancêtres (par exemple lait de vache),
• Protéines végétales mutées dans le but d’augmenter le rendement, autrefois par les techniques des agriculteurs, aujourd’hui par le génie génétique.
• Aliments cuits, ce qui entraîne la fabrication d’isomères et de molécules de Maillard inaccessibles aux enzymes humaines.

 L’intestin grêle

            La plupart des maladies, et sans doute la fibromyalgie, sont polyfactorielles. Ceci signifie que dans leur genèse interviennent à la fois des facteurs génétiques et des facteurs issus de l’environnement.

            Contrairement à certaines annonces trop souvent médiatisées, nous sommes encore incapables, sauf dans des cas très rares, de modifier les gènes dits de susceptibilité chez les humains. Heureusement, les gènes n’ont généralement qu’un rôle mineur dans la constitution de la plupart des maladies polyfactorielles.

            C’est donc aux facteurs environnementaux qu’échoit le rôle principal. Mais pour exercer leur action nocive, ces éléments extérieurs doivent d’abord pénétrer dans l’organisme humain. Ils ne peuvent traverser la peau et la plupart des muqueuses, trop épaisses ou trop perméables. Ils vont donc passer par des muqueuses amincies et fragiles, qui ont adopté cette morphologie pour exercer leurs fonctions :

• La muqueuse de l’intestin grêle, siège de l’absorption des boissons et des nutriments, issus de la digestion des aliments, qui se déroule essentiellement dans le duodénum.

Cette dernière muqueuse me paraît constituer la voie d’entrée de loin la plus importante pour les molécules dangereuses. En effet :

• Le contenu intestinal est très riche en facteurs venus de l’environnement, avec non seulement les aliments en cours de digestion, mais aussi une flore bactérienne abondante et variée, comportant environ 500 espèces de germes (FLOCH et MOUSSA 1998).
• La muqueuse du grêle est particulièrement fragile, parce qu’elle est immense, s’étendant sur plus de 100 mètres carrés, et très mince, avec une épaisseur de 1/40 de millimètre (MINAIRE et coll.1990).
• Cette muqueuse est agressée par les enzymes digestives, par certains aliments et par certaines bactéries. A tel point que les entérocytes des villosités rapidement endommagés sont renouvelés dans un délai de trois à sept jours. Nous verrons plus loin que, dans certaines circonstances, les agressions sont augmentées et que ce processus constitue une étape capitale dans le déclenchement de certaines maladies.

 LA THEORIE DE L’ENCRASSAGE£

            Cette théorie que j’ai mise au point en 1991 et approfondie ensuite, est résumée ci-dessous :

Quand un individu pratique une alimentation ancestrale :

            On peut estimer que, au niveau de l’intestin grêle :

1)      Les aliments, auxquels les enzymes humaines sont fort bien adaptées, seront fort bien dégradés, jusqu’au stade de petites molécules :

• Les glucides seront transformés en glucose et quelques autres sucres simples,
• Les lipides seront scindés en acides gras de petite taille,
• Les protéines seront coupées en acides aminés et en di ou tripeptides.

Lorsque ces petites molécules traversent la paroi duodénale et arrivent dans le sang, leur utilisation ne pose aucun problème :

• Le glucose directement obtenu ou secondairement formé à partir d’autres sucres simples, de certains acides gras et de certains acides aminés sert de source d’énergie pour les cellules.
• Les autres molécules peuvent servir à la reconstruction des glucides, des lipides et des protides de l’individu. Il ne subsiste aucun déchet nocif.

2)      Les bactéries constituent une flore normale et vivent en symbiose avec leur hôte, ce qui signifie que la cohabitation bactéries / homme a des avantages pour les deux parties. Les bactéries assimilent des nutriments et profitent donc de la digestion des aliments. En contrepartie, elles exercent plusieurs actions bénéfiques :

• Elles dégradent les pigments biliaires,
• Elles fabriquent de la vitamine K,
• Elles complètent la digestion de certains aliments « difficiles »,
• Elles s’opposent à la prolifération de levures, de champignons et de germes pathogènes,
• Elles libèrent des polyamines, nutritives pour les entérocytes.

3)      La muqueuse du grêle, qui n’est pas modérément agressée, reste indemne et conserve une étanchéité normale. Elle ne laisse passer que très peu de grosses molécules.

Quand un individu pratique l’alimentation moderne :

            La situation va fortement changer :

1) Certains aliments, auxquels les enzymes humaines ne sont pas adaptées, ne seront pas correctement dégradés. Des molécules plus ou moins volumineuses, mais toujours trop grosses, vont persister en grand nombre.

2) La composition de la flore bactérienne va changer, avec orientation vers une flore de putréfaction ou prolifèrent des bactéries plus ou moins pathogènes. Ces bactéries vont activer de nombreux macrophages et lymphocytes,  cellules présentes en grande quantité au niveau de la barrière intestinale. Les réponses immunitaires mises en œuvre vont lyser ces germes, libérant des molécules bactériennes plus ou moins importantes, mais toujours relativement volumineuses. Beaucoup de ces molécules sont probablement incassables par les enzymes digestives et vont voisiner avec les résidus alimentaires.

3) Le contenu intestinal profondément modifié devient agressif pour la muqueuse du grêle. Celle-ci dispose de moyens défensifs : mucines, peptides trifoliés, défensines ‘PORCHET et coll.1991) (NICOLAS et DELFOUR 1994) plus ou moins solides d’un sujet à l’autre. Tant que ces défenses tiennent bon, la santé n’est pas menacée, même si l’individu mange « moderne », c’est-à-dire mal. Cependant, l’expérience clinique autorise à penser que, chez 99 % des humains, à un moment variable entre la petite enfance et la vieillesse, cette barrière finit pas céder. Les mucus protecteurs sont décapés et les entérocytes mis à nu sont, soit tués, soit blessés, soit écartés les uns des autres, car ils deviennent incapables de maintenir leurs trois types de jonctions (MINAIRE et coll.1990). La muqueuse intestinale est criblée de multiples trous.

4) Les stress, si fréquents dans le mode de vie des Occidentaux viennent aggraver la situation. En effet, les cellules cérébrales, en réponse aux agressions, excrètent des neuropeptides qui vont stimuler, entre autres cellules, celles qui produisent l’interféron gamma. Ce médiateur se fixe sur des récepteurs spécifiques, sur la membrane du pôle basal des entérocytes. Cette fixation provoque une disjonction prolongée des entérocytes, ce qui augmente encore l’hyperperméabilité intestinale.

5) A travers la muqueuse du grêle transformée en « passoire », les grosses molécules alimentaires et bactériennes venues de la lumière digestive entrent dans la circulation sanguine. Il s’agit d’un mélange où voisinent peptides, protéines, glucides, lipides, polyamines, lipopolysaccharides bactériens et molécules de Maillard créées par la cuisson.

Les évènements ultérieurs.

            Lorsque la quantité de molécules incassables qui pénètre dans le sang est plus grande que la quantité que l’organisme humain peut éliminer par ses émonctoires, les molécules en excès vont se déposer dans les tissus et dans les cellules.

            L’accumulation se fait préférentiellement dans certains tissus et certaines cellules, mais les endroits choisis varient d’un sujet à un autre. C’est vraisemblablement la structure des molécules qui détermine leur attirance pour certaines variétés de tissus et de cellules plutôt que pour d’autres. Or la composition des « déchets » stockés diffère selon les individus, car :

*Les aliments absorbés ne sont pas les mêmes (l’immense majorité des humains mangent mal, mais sans consommer les mêmes menus),

Le capital enzymatique est plus ou moins variable (chaque enzyme a une forme idéale, mais il existe des variants induits par des mutations dont l’efficacité a diminué plus ou moins nettement),

*Les défenses de la muqueuse du grêle sont plus ou moins altérées,

*Les capacités d’épuration des « déchets » sont plus ou moins développées.

            Les molécules nocives vont progressivement encrasser la matrice extracellulaire et les cellules elles-mêmes, les deux processus ayant des conséquences néfastes :

*La matrice extracellulaire régule de multiples activités des cellules : forme, adhésion détachement, migration, différenciation (GILAT et coll.1996) (ROUSSELLE et GARRONE 1998) (SAGE 2001). Elle envoie de nombreux signaux aux cellules, par l’intermédiaire de diverses protéines : intégrines, molécules de contre adhésion, collagènes, laminines, etc… On peut imaginer que l’intrusion des débris alimentaires et bactériens va dérégler le fonctionnement de la matrice extracellulaire et par suite des cellules.

*Les cellules elles-mêmes peuvent être envahies par les molécules étrangères. Certains rouages très compliqués de la cellule vont s’encrasser, avec un rendement insuffisant dans un premier temps et un blocage total à plus long terme. L’encrassage peut affecter les récepteurs membranaires, les tyrosines kinases, les cascades enzymatiques, les mitochondries, les facteurs de transcription, les divers types d’ARN, l’ADN nucléaire et mitochondrial et bien d’autres éléments, trop nombreux pour être détaillés ici.

            Cette capacité de certaines molécules étrangères, issues du tube digestif, à pénétrer jusqu’à l’intérieur de cellules très éloignées n’est pas une vue de l’esprit. Certains auteurs ont démontré sa réalité :

*GOTTESFELD et coll. (1997) administrent par voie buccale des polyamides synthétiques et les retrouvent jusque dans le noyau de certaines cellules. Ces polyamides peuvent se lier à l’ADN et modifier l’expression de certains gènes.

*SCUBBERT et coll. (1997) ont rapporté des observations analogues avec de l’ADN de bactériophage, absorbé avec les aliments et qui va gagner le noyau de diverses variétés de cellules pour s’associer avec de l’ADN de l’hôte.

Les conséquences finales de l’encrassage.

            Une cellule encrassée peut, à mon avis, évoluer de cinq façons (SEIGNALET 2001) :

* Ou bien elle meurt, comme les neurones au cours de la maladie d’Alzheimer,

* Ou bien elle fonctionne insuffisamment, comme les cellules bêta du pancréas, à la phase initiale du diabète  sucré de type 2,

* Ou bien elle fonctionne « de travers » comme les hépatocytes au cours de l’hypercholestérolémie,

* O bien elle devient douloureuse, comme les tendinocytes dans certaines tendinites,

* Ou bien elle devient maligne, l’encrassage étant pour moi responsable des 2/3 des cancers.

L’ensemble de la théorie de l’encrassage est présenté sur la figure 3.

ADAPTATION DE LA THEORIE DE L’ENCRASSAGE A LA FIBROMYALGIE

             J’attribue le développement de la fibromyalgie à l’encrassage progressif, par des molécules bactériennes et alimentaires en provenance de l’intestin grêle :

* Des cellules musculaires (myocytes)

* Des cellules tendineuses (tendinocytes)

* Des cellules cérébrales (neurones et astrocytes)

            Les myocytes et les tendinocytes évoluent de la quatrième manière définie plus haut, c’est-à-dire vers la douleur :

• Les myocytes encrassés ont un métabolisme perturbé et deviennent incapables de maintenir leur activité normale. Une intolérance à l’effort apparaît et se manifeste par des douleurs musculaires.
• Les tendinocytes encrassés ne fabriquent plus suffisamment les protéoglycanes, l’élastine et le collagène nécessaire pour assurer la structure normale du tendon. La encore, il s’ensuit une intolérance à l’effort, se traduisant par des douleurs tendineuses.

 Les neurones et les astrocytes, qui collaborent étroitement avec les neurones évoluent de la troisième manière définie plus haut, c’est à dire qu’ils fonctionnent « de travers ». Les principales conséquences de ces perturbations sont la fatigue, les troubles du sommeil, les maux de tête, le nervosisme, et plus inconstamment la tendance dépressive et les jambes sans repos.

Mes hypothèses sur le mécanisme de la fibromyalgie sont schématisées sur la figure 4.

Cette conception de la fibromyalgie fournit des réponses plausibles à toutes les questions jusqu’ici inexpliquées :

1)               Pourquoi la fibromyalgie débute-t-elle à l’âge adulte ? Parce que la quantité de molécules nocives qui se déposent dans la matrice extracellulaire et dans les cellules cibles augmente graduellement au cours des années, de façon lente. Ce n’est donc généralement qu’à l’âge adulte que le seuil dangereux est franchi.

2)               Pourquoi l’examen anatomopathologique ne révèle-t-il que peu ou pas de lésions au niveau des muscles et des tendons ? Ici la réponse est triple :

• Les destructions cellulaires sont absentes ou très minimes, parce que les myocytes et les tendinocytes encrassés sont gênés dans leur fonctionnement, mais non menacés dans leur existence.
• Les infiltrats inflammatoires sont absents ou très minimes, parce que les peptides sont peu ou pas représentés dans le lot des molécules nocives. Or les peptides sont les seules structures que peuvent reconnaître les lymphocytes T (CLAVERIE 1990), ce qui déclenche une réponse immunitaire et une réponse inflammatoire.
• Les microscopes les plus perfectionnés ne peuvent détecter des processus de blocage qui se déroulent au niveau des molécules, donc à un échelon dimensionnel trop faible pour être visualisé.

3)               Pourquoi les examens biologiques « de routine » demeurent-ils normaux. Les raisons en sont simples :

• Il n’y a pas de destruction cellulaire. Par suite, le taux de transaminases sériques et des diverses enzymes musculaires n’est pas augmenté.
• Il n’y a pas d’inflammation. Par suite, l’hémogramme, la vitesse de sédimentation et le taux des protéines accompagnant l’inflammation, en particulier la protéine C réactive, ne sont pas modifiés.

4)               Pourquoi certaines anomalies métaboliques, variables d’un patient à un autre (EISINGER et coll. 1994) (PARK et coll. 1998), sont-elles souvent mises en évidence ? Parce que les déchets exogènes accumulés dans la matrice extracellulaire et dans les cellules, freinent ou bloquent complètement certains rouages, ce qui est sans doute suivi, dans une tentative de compensation, d’une augmentation souvent disharmonieuse du fonctionnement d’autres rouages. Ce déséquilibre va se traduire par un excès ou par un déficit de certaines substances et de certaines enzymes. Les perturbations sont variables, car les rouages encrassés varient selon les sujets, en raison des différences dans le stockage de molécules nocives et dans la « résistance » des rouages attaqués.

5)               Comment interpréter les données fournies par l’imagerie médicale au niveau du cerveau, qui consistent essentiellement dans une baisse du flux sanguin dans certaines régions ? Il est clair que les neurones et les astrocytes sont capables de moduler les apports du glucose énergétique et par suite du sang qui amène le glucose, de façon rapide et précise (MAZOYER et BELLIVEAU 1996) (NICHOLS et NEWSOME 1999). Je propose que la diminution des arrivées de sang dans certaines zones corresponde à une réaction des cellules encrassées, qui exprime :

• Soit leur incapacité à contrôler le flux sanguin,
• Soit la mise en place d’un système de défense, qui vise à les mettre au repos.

6)               Pourquoi les médicaments classiquement recommandés dans la fibromyalgie sont-ils inefficaces ?

• Les antalgiques s’adressent à la douleur, qui n’est qu’une conséquence, et non à sa cause, qui est l’encrassage. Leur échec n’est pas surprenant.
• Les anti-inflammatoires ont encore moins d’intérêt, car l’inflammation est absente au niveau des muscles et des tendons,
• Les antidépresseurs à doses modérées ont une action partielle, sans doute parce qu’ils relaxent quelque peu les fibres musculaires et tendineuses et qu’ils améliorent le sommeil. Mais ils ne guérissent

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