Maladie d’Alzheimer
Des chercheurs américains ont obtenu des résultats encourageants dans le traitement contre la maladie d’Alzheimer en testant un médicament anti-cancer sur des souris. Mais le chemin pour appliquer cette découverte à l’homme risque d’être long.
Plus d’un siècle après sa première description en 1906, la maladie d’Alzheimer continue à rendre les chercheurs perplexes. Il se passe en effet couramment de dix à quinze ans entre le début du processus dégénératif qui touche le cerveau et l’apparition des premiers symptômes de la maladie ce qui rend difficile la recherche de marqueurs précoces.
Car, à terme, l’objectif est de proposer des médicaments efficaces quand la maladie est encore silencieuse pour prévenir les complications futures. Les travaux se concentrent sur deux protéines dont on pense qu’elles sont, chacune à leur manière, responsables de la dégénérescence neurologique.
La première, dite bêta-amyloïde, est produite naturellement chez l’homme. Chez les malades souffrant d’Alzheimer, des plaques de cette protéine s’installent entre les cellules autour desquelles elles s’accumulent de façon anormale dans certaines parties du cerveau.
Les chercheurs américains ont découvert que le bexarotène, un médicament efficace contre une forme rare de cancer de la peau, provoquait, sur une souris génétiquement modifiée, une diminution des 2/3 des plaques de bêta-amyloïdes. Et ce avec une vitesse surprenante car cette chute s’observe sur soixante-douze heures.
Une autre équipe de chercheurs travaillant sur d’autres souches de souris transgéniques a commencé à comprendre comment les lésions se propagent. Il semblerait que le mécanisme soit voisin de celui d’une infection et que la propagation entre les cellules se fasse de proche en proche. Sous l’effet cette fois encore d’une protéine anormale dite « Tau » qui passe d’un neurone à l’autre. Dans ce dernier cas, l’accumulation de protéines Tau se fait à l’intérieur même des neurones. Ce qui rend le processus plus difficile à étudier.
Les deux éléments pourraient être liés. Dans un premier temps, il y aurait accumulation progressive de protéines bêta-amyloïdes. Au-delà d’un certain seuil, d’autres réactions s’enclencheraient comme l’agrégation des protéines Tau.
Si la route paraît encore longue – et les effets secondaires des traitements restent encore à étudier – ces deux approches suscitent un grand espoir. Même si les chercheurs rappellent volontiers que plus de 200 travaux jugés prometteurs chez l’animal ces dernières années n’ont rien donné chez l’homme.
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