Etude des causes de la fibromyalgie Et les causes de dommages

Etude des causes de la fibromyalgie

Et les causes de dommages

RÉSUMÉ 

La fibromyalgie est une maladie très répandue à la douleur spontanée, la fatigue chronique, la rigidité musculaire, des troubles du sommeil et neuroimmunological, endocrinien et les troubles affectifs. Cette condition rend le diagnostic difficile et frustrant pour le médecin et le patient, comme la diversité et la variabilité des symptômes échappent souvent à la justification étiopathogénique. Afin de clarifier de manière schématique les facteurs qui peuvent sous-tendre le développement de la maladie, afin de faciliter leur compréhension clinique, exposer différents scénarios décrits brièvement à ce sujet. 
Mots-clés: fibromyalgie. Etiopathogénèse.

INTRODUCTION

La fibromyalgie est une maladie dont les critères diagnostiques actuels ont été établis en 1990 par l'American College of Rheumatology (ACR) (1). La maladie se caractérise principalement par une douleur généralisée spontanée dont le diagnostic a été confirmé par la numérisation multiple offre douloureux et à des points de palpation. 
parvenir à un consensus existe actuellement sur la définition et les critères de diagnostic de la fibromyalgie a été de voyager un chemin complexe, qui ont été considérés comme différents hypothèse étiopathogénique. 
encore actuellement, même si elle est largement reconnue comme telle par l'OMS et l'IASP (Association internationale pour l'étude de la douleur), le débat persiste maladie alimentée par une vaste variabilité clinique et de la comorbidité chez ces patients. 
L'objectif de ce document est d'examiner la pathogenèse de cette maladie, comme comorbidité avec d'autres la douleur myofasciale, syndrome de fatigue chronique, la migraine, la dépression, la dysfonction cranio, le syndrome du côlon irritable, trouble ou trouble de stress post-traumatique (2-4). 
présence de symptômes non spécifiques de l'intelligence émotionnelle, hormonal, respiratoire, cognitif, digestif, trijumeau, etc régional OPTIMISER difficulté de diagnostic, car ils font qu'il est difficile de discriminer le soi du syndrome de comorbidité. Nous comprenons que la connaissance des processus pathogènes à l'origine de la clinique le rendre plus compréhensible, en évitant la confusion de diagnostic et d'abus de tests complémentaires.

Étiopathogenèse

Quant à la pathogenèse, des auteurs comme Robert Bennett (5) disent que, en général, il ya deux idées sur le développement de la maladie, une source centrale et une origine périphérique; Nous pouvons émettre l'hypothèse que les deux mécanismes se chevauchent et l'alimentation, et l'excitabilité périphérique incite compensation centrale, quand elle devient chronique, affecte le développement de mécanismes neuroplastiques des phénomènes de sommation spatiale; le résultat serait un état d'hypersensibilité généralisée, non seulement du point de vue physique, mais aussi émotionnelle. Voici plusieurs hypothèses ont été proposées sur le développement de cette maladie.

MODIFICATIONS ET NEUROTRANSMISSION NEUROENDOCRINIEN

Hormone de croissance

Moldofsky (6), connu sur la relation entre la fibromyalgie et au syndrome de fatigue chronique avec des niveaux altérés de l'hormone de croissance, peut-être en raison directe de la perturbation du sommeil.Après perturber stade IV sommeil pendant trois nuits consécutives, un total de six volontaires sains a connu la fatigue et à la palpation dans les domaines de référence pour le diagnostic de la fibromyalgie.

Différentes études ont montré une faible production de l'hormone de croissance et la somatomédine C chez les patients atteints de fibromyalgie (7) taux. Il est admis que l'hormone de croissance est impliquée dans l'homéostasie et la récupération musculaire, et que cette hormone a besoin de sommeil profond pour produire (8).

Bien que non pathognomonique, electroencephalograph il a déterminé l'existence d'un rythme AlfaDelta chez les patients atteints de fibromyalgie. Ce taux est défini comme les ondes alpha (de caractéristiques de l'état de veille) persister quand ils commencent à apparaître dans les vagues disposition delta de sommeil profond; les deux types d'ondes se chevauchent, il est appelé à ce rythme Alpha Delta, et pourraient favoriser l'instabilité mentale et les dommages musculaires (9).

En fait, l'hormone de croissance a été testé avec de bons résultats dans un essai clinique randomisé mené par Bennett auprès d'un échantillon de 50 femmes fibromyalgique. Dans ce papier améliorée par rapport au groupe traité avec un placebo, les points à la fois de la qualité de la vie et de la douleur;Toutefois, en raison d'effets indésirables (syndrome du canal carpien) et le coût élevé du traitement, ce n'est pas populaire (10).

trouble de la thyroïde

À la fin des années 90, Honeyman (11) et Lowe (12) a établi une relation entre la fibromyalgie et le métabolisme de la thyroïde, proposant même le T3 comme une alternative thérapeutique fiable, mais il n'a même pas publié de travaux sur celui-ci.

La mélatonine

Bien que n'étant plus controversée (13), a également été postulé que une modification de la sécrétion de la mélatonine pourrait entraîner des changements dans l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien dans l'état de sommeil et dans la perception de la douleur (14). Les faibles niveaux de tryptophane et de la production de la sérotonine (précurseur de la mélatonine) ont été décrits dans la maladie (15,16), ce qui pourrait justifier une synthèse de la mélatonine inférieure. Les deux problèmes dans l'absorption intestinale du tryptophane (17) que l'action des anticorps antisérotonine pourraient justifier un déficit en hormone. 
Wikner et al. enregistrée, le prélèvement d'échantillons successifs, la production nocturne de mélatonine dans l'urine des patients atteints de fibromyalgie, de trouver production moins totale et une diminution des pics de sécrétion par rapport aux sujets témoins. Ils ont conclu que les carences en hormones peuvent contribuer à troubles du sommeil, fatigue diurne et la perception altérée de la douleur (18). 
En ce qui concerne l'efficacité thérapeutique, les données sont encourageantes mais il n'y a aucune étude clinique randomisée. Cythère et collègues suivi 21 patients pendant quatre semaines et a été une amélioration significative de la douleur et la qualité du sommeil (19).

Le cortisol, le stress chronique et la neurotransmission

Il existe également des disparités les auteurs (13). Bien que toutes les études ont montré un affaiblissement du matin élévations de cortisol sérique pendant l'après-midi (20h21) la production. 
Adler et al. Réponse (22) ont constaté un affaiblissement de la production d'ACTH et de la noradrénaline chez les patients atteints de fibromyalgie qui hypoglycémie hyperinsulinémie et quelque chose de semblable s'est produite lors de la tentative de stimuler la production d'ACTH infusé avec l'interleukine 6 (23) a été induite. 
Neeck et Riedel (24) suggèrent l'existence d'une hyperactivité au niveau de produire des hormones de cortisol. Cette hyperactivité, maintenu par le stress chronique, entraînant avec hypercortisolémie influence hormonale sur d'autres axes, les résultats de Hyperprolactinémie justifier l'augmentation des endorphines et les enképhalines, la suppression de la fonction ovarienne et l'inhibition de la synthèse de l'hormone de croissance et hormone de la thyroïde. 
du stress chronique peut finir épuisé après une période de hyperexcitabilité, la compétence de sécrétion d'un axe neuro-hormonal qui est certainement hors de contrôle des maladies. D'autre part, nous savons que les médicaments sérotoninergiques, les précurseurs de la sérotonine ou les agents qui inhibent la recapture de la sérotonine au niveau synaptique stimulent l'activité du (HPA) axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien; On pourrait parler d'un «ton de hiposerotoninérgico" dans le SNC de patients fibromyalgiques (25), depuis sérotoninergique activité modifiée a été décrite dans la maladie, et des troubles du sommeil connexes (8). Bien que sa valeur étiopathogénique est inconnu et certains auteurs ont rapporté que la modification du neurotransmetteur n'est pas significative (26), ils ont trouvé des élévations de l'anti-sérotonine chez les patients souffrant de fibromyalgie (27). Il faut également pas négliger la comorbidité de la fibromyalgie avec d'autres maladies qui ont également été impliqués dans la sérotonine et un polymorphisme dans le gène codant pour la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) (migraine, le syndrome du côlon irritable, la dépression etc.) (28). 
Étant donné les données semble logique dans un dysfonctionnement de l'axe HPA à la suite d'un stress chronique, avec corticotrope hyperactivité et l'épuisement du système. Ce phénomène pourrait être lié à un dysfonctionnement de la neurotransmission, et décrit les changements dans les niveaux de substances telles que la noradrénaline et de la dopamine dans le liquide céphalo-rachidien (29); ou de la sérotonine et le tryptophane, à la fois dans le plasma et dans le liquide céphalo-rachidien (30);niveaux de substance P, ainsi que l'augmentation dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de fibromyalgie (31,32). 
neurotransmission incontrôlée au niveau régional pourrait expliquer la maladie clinique, avec des changements dans les habitudes de comportement, troubles du sommeil, immunosuppression, l'hyperactivité musculaire, troubles trophiques, les changements péristaltiques, dysfonction sexuelle, la dysménorrhée, le dysfonctionnement de la thyroïde, la facilitation de la douleur, de la douleur maintenu sympathique, etc. (33).

Les troubles du sommeil

Les troubles du sommeil dans la fibromyalgie est caractérisée par une diminution de l'efficacité de repos et une augmentation du nombre de réveils, également ne pas être épisodes expérience étrange de l'apnée et du syndrome des jambes sans repos. Décrit une diminution lente enregistrement d'onde et l'intrusion d'ondes alpha dans le rythme de delta pendant non-REM; Toutefois, le rythme alpha-delta n'est pas unique à la maladie et peut être induite en bonne santé en perturbant stade IV (8) contrôles. 
Comme indiqué ci-dessus, la relation avec le métabolisme de la sérotonine anormal a été publiée, et l'efficacité des médicaments qui favorisent la régulation du neurotransmetteur, comme l'amitriptyline et inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine, ont été trouvés à avoir prouvé leur efficacité (34). 
Wilke Pour Dune et troubles du sommeil conduirait à un déficit dans la synthèse de sérotonine, et les taux de ce neurotransmetteur faible conduirait à une réduction de la douleur protection d'endorphine contre une augmentation des niveaux de substance P, et une hyperactivation sympathique, à l'ischémie consécutive et hypersensibilité à la douleur (35).

Muscle microtraumatismes

Un microtraumatismes chronique par un état de tension musculaire accrue et maintenue, un déficit de perfusion musculaire, avec des phénomènes d'anaérobiose et la sensibilisation des récepteurs de la douleur. Ce phénomène pourrait également avoir des implications pour le reste de redox musculaire au stress oxydatif, l'épuisement de l'énergie, de la fatigue et de la douleur (36,37). 
modifications et les phénomènes posturaux tels que le bruxisme sont fréquentes chez les patients atteints de fibromyalgie, le stress et l'inadaptation mécanicien serait un point clé dans le développement d'une limitation fonctionnelle clinique pour déclencher ce qui faciliterait à long terme d'estime de soi et les troubles anxieux (38). 
a étudié la relation entre les blessures musculaires répétitives par l'emploi surcharge physique et le développement de la douleur généralisée. Certaines activités peuvent conduire à la douleur chronique qui répond aux critères de diagnostic de la maladie, et il est intéressant de noter que les travailleurs ne subissent pas de stress musculaire répétitive, avec des taux inférieurs de blessures musculaires généralement ne développent pas de syndrome ( 39). 
l'hypothèse d'une perturbation dans la gestion de métabolisme du calcium, médiateur essentiel d'ions entre la stimulation électrique et la contraction musculaire, ou une altération de la production et de la croissance des rythmes hormonaux, à la fois génétiquement déterminée pourrait entraîner une hypertonie raideur musculaire et la douleur (40).

Traumatisme aigu

Un exemple désormais classique d'introduction de la maladie souffre aceleracióndeceleración syndrome ou coup du lapin; dans ce cas, nous pouvons parler de la fibromyalgie fibromyalgie secondaire ou post-traumatique. La mise en place après un accident de voiture, un trouble psycho-affectif complexe, à se perpétuer, est présent dans la littérature et a été largement développée (41). Dans l'exploration des douleurs musculaires clinique, caractère myofascial, habituellement généralisée, la migraine chronique, des douleurs au cou, des troubles du sommeil, troubles cognitifs et autonome, dysfonctionnement cranio et altération de l'humeur est principalement enregistrées. 
participation col de l'utérus semble avoir un poids spécifique particulière, comme en témoigne une étude menée en 1997 par l'étude Buskila où un échantillon de patients atteints de traumatismes cervical par rapport à un échantillon de patients atteints de traumatismes au niveau des jambes; presque tous les symptômes étaient plus fréquents ou graves dans l'échantillon de patients atteints de traumatismes cervical, et des critères cliniques compatibles survenus fibromyalgie 13 fois plus élevé que celui présenté le groupe de patients avec fracture de la branche inférieure (42). Sur les 102 patients qui ont participé à cette étude, trois ans plus tard, ils ont été en mesure de recruter 78, et évalués 20 des 22 patients qui avaient visé la fibromyalgie; 60% des patients qui avaient développé la fibromyalgie a continué avec la maladie trois ans plus tard (43). 
Moldofsky et al. étudié un échantillon de 24 patients souffrant de douleur chronique après un accident;de ce groupe, tous sauf un souffrant de fibromyalgie indépendamment de l'état des revendications médico-légal dans lequel ils sont situés (44). Le coup de fouet cervical est une expérience traumatisante, et il est rapporté que les symptômes peuvent être retardés pour près de la moitié des cas, cela peut être indépendante de la vitesse de la collision. 
Radanov et al. (45) ont suivi 24 mois un échantillon de 117 patients consécutifs de recrutés au hasard;c'est que à deux ans 18% des sujets n'avait toujours liée à l'accident et il est connu que, bien que les symptômes de traumatisme survient en particulier cervicale, environ 22% des cas se produit la douleur et la fibromyalgie diffuse (46). Ces mécanismes seraient impliqués phénomènes de hyperexcitation centraux responsables des phénomènes d'hyperalgésie et l'allodynie secondaire (47). Banique et son équipe ont montré que dans les deux processus de phénomènes hyperexcitabilité de la colonne vertébrale (48) sont partagés. Suite à l'examen sur le sujet dans son traité rend le Dr Benigno Casanueva (49). Magnusson a enquêté sur un échantillon de 38 patients atteints de coup du lapin, si des symptômes associés qui répondent aux critères d'autres processus de la maladie; 10,5% répondaient aux critères de la fibromyalgie (50).

Les modifications de la modulation de la douleur

Phénomènes de l'hyperexcitabilité neuronale dans les voies nerveuses impliquées peuvent conduire à des modulations à la baisse de seuil de la douleur; les troubles dans les niveaux de la transmission synaptique et les phénomènes de sommation spatiales déterminent les modèles hyperréactivité (hypersensibilité et l'allodynie) qui sont associées à la clinique de la douleur centrale particulièrement résistantes au traitement. Avec SPECT ont été objectivée phénomènes hyperactivité central chez les personnes souffrant de douleur chronique, y compris les patients atteints de fibromyalgie, par rapport aux individus sains (51). 
L'absence de changements structurels dans les domaines de la douleur a dirigé un groupe de l'Université de Floride pour enquêter sur l'élément central de la douleur chez les patients qui répondaient aux critères de la fibromyalgie. Réponse à la sommation temporelle des impulsions ("Wind-up") à l'aide série séquentielle de stimuli thermiques répétés de la peau a été évaluée. Il a été constaté que les patients souffrant de fibromyalgie perçoivent la douleur du premier stimulus, et que la période de latence entre des ensembles de stimuli est plus faible par rapport aux témoins; également après la dernière série appelée douleur était plus grande et de plus longue durée (52). 
échapper Aucune modulation des phénomènes d'hyperexcitabilité des neurones qui sont exprimés au-delà des voies neuronales du traitement de la douleur et, après Leon Chaitow «hypersensibilité émotionnelle peut également affecter la sensibilité de la facilitation des voies nerveuses." 
cercle vicieux, de sorte que l'hypersensibilité à la douleur facilite l'excitabilité émotionnelle, et vice-versa est établi, une grande influence sur la pertinence clinique de ces patients, s'aggraver dans les situations de stress et capable de se détendre mieux. Pour Goldstein, le rôle des circuits limbiques serait décisif dans ces schémas de réponse (53).

Immunosuppression. Infection virale

L'immunosuppression individu a également été proposé en tant que composant dans le développement de la fibromyalgie etiopatogénico. Décrits dans la littérature, à la fois pour la fibromyalgie est un syndrome de fatigue chronique, l'apparence de l'image suivant un épisode de Type infectieuse, généralement provoquée par une infection virale (54). L'agent infectieux se traduirait par une activation des cytokines avec la libération de médiateurs de la douleur et le développement des processus de l'inflammation neurogène et hyperexcitabilité. Des études expérimentales ont décrit des altérations dans la production de cytokine dans la fibromyalgie, et Moldofsky en 1995 et liée l'activité de l'interleukine-1 dans le système neuroendocrinien et la stabilité de sommeil (55). En outre, l'utilisation de immunomodulateur pharmacologie a été proposé par certains auteurs (56). 
Détection des entérovirus sur le muscle chez les patients atteints de fibromyalgie et syndrome de fatigue chronique a été contestée, et pourrait justifier la fatigue et la douleur maintenu par une infection virale persistante après l'exposition. Douche-Aouric détecté échantillons d'ARN d'entérovirus à partir de biopsies de patients atteints de fibromyalgie et de fatigue chronique, alors qu'aucun signe d'individus sains a montré d'être affectés (57). D'autres études ont lié diverses maladies virales avec le syndrome de la fibromyalgie: HHV6 virus de l'herpès est le plus souvent chez les patients atteints de fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique (58); Simms (59) associée à la fibromyalgie virus VIH; la similitude entre l'état par le virus de Coxsackie B de parvovirus et relation avec la fibromyalgie ont également été publiés (60,61). On pourrait penser que chez certains individus prédisposés, d'une exposition virale serait le facteur de stress qui déclenche la clinique.

Le syndrome d'hyperventilation. Le stress oxydatif

Nous savons que la relation entre les troubles de panique et l'anxiété avec syndrome d'hyperventilation (62). Les patients atteints présentent souvent des palpitations crise de disnéicas, des étourdissements, des tremblements, de l'agitation et des sensations paresthetic et symptômes associés aux troubles psychiatriques personnage dont la comorbidité avec la fibromyalgie a également été révisé (28). Tous ces symptômes sont communs, et sont décrits dans la littérature comme caractéristique de patients atteints de fibromyalgie, qui limitent avec troubles somatoformes a été discuté (63). 
tirer intéressant attention à l'hypothèse de la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique que les maladies chroniques directement liés à un déséquilibre de la balance redox réduisant globale de l'organisme (64,65). Également publié la possibilité que la douleur musculaire chronique est due à un niveau Trouble de stress oxydatif fibrillaire (66), avec gestion de l'énergie pauvres par la cellule musculaire, ce qui justifie également l'absence de lésions pathologiques non concluants ( 67). Sont également mentionnés des perturbations de la microcirculation dans la maladie, ce qui se traduirait par un déficit de l'oxydation inévitable (68). En 2000, a été publié dans la revue "Circulation" travail concluant que le stress conduit à l'inhibition de la capacité circulatoire, prétendument atteinte endothéliale capacité à induire une vasodilatation, depuis la production de l'oxyde nitrique endothélial pourrait être modifié . (69) 
A cela s'ajoute deux autres concepts; un de nature mécanique et autre neuropathique Première hyperventilation, diminuant ainsi la pression partielle de sous-remplissage de l'oxygène des poumons, fait sans doute liée à un blocus diaphragmatique se traduira par une augmentation de rétractions sternale et une surcharge de la musculature supérieure le tronc (70); et d'autre part, que l'absence de perfusion au niveau central peut interférer avec les schémas de perception de la douleur (71). 
prédisposition génétique

Auparavant, la demande a enregistré double hypothèse de troubles affectifs définis incidence, ou le modèle de Goldstein pour la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique. Dans les deux cas, les facteurs de stress qui agissent brutalement ou secrètement, triton et / ou épuisent la capacité d'adaptation de l'individu, de sorte que les symptômes apparaissent. Mais dans un sens ou un autre semble nécessaire avant codé génétiquement prédisposés, de sorte que l'individu n'est pas capable de résister aux rigueurs de l'environnement. Sur cette base, il ya eu plusieurs études à la recherche de facteurs génétiques, dont l'interaction avec l'environnement, de promouvoir le développement de la fibromyalgie. 
Roizenblatt et al. (72), en travaillant sur les aspects de sommeil dans la fibromyalgie, contre trois groupes d'adolescents, ceux qui répondaient aux critères de la fibromyalgie, d'autres pas remplie, mais la douleur généralisée liée, et d'autres qui ont eu la douleur. Les auteurs ont noté une prédominance importante de mères atteintes de fibromyalgie dans le groupe répondait aux critères (71%) par rapport au groupe de la douleur chronique (30%) ou asymptomatique (0%). Le groupe Buskila D et L Neumann (73,42), a mené plusieurs travaux de famille de quantifier la présence possible d'une maladie génétique, et a conclu qu'une composante génétique semble être présente. Il a été suggéré que, compte tenu de la comorbidité entre la fibromyalgie et les troubles de l'humeur, une base génétique commune peut expliquer à la fois (74). 
tendance familiale de maladies similaires et connexes, telles que le syndrome de l'intestin irritable (75), la migraine (76 ), ou même de stress post-traumatique (77), a été décrite dans la littérature. Les mécanismes physiopathologiques associés à labilité adrenocorticosuprarrenal pourraient soutenir une capacité d'adaptation plus faible dans les familles avec une plus grande propension supposée hérité, à la somatisation. 
concerne les syndromes somatiques fonctionnels, dans ce qui pourrait englober la maladie, dans laquelle la spectre affective est modifié par le somatique (76.78), peut être trouvée abondante littérature pour certaines caractéristiques génotypiques lié à la transmission de catécholamines. En fait, plusieurs études ont décrit un polymorphisme génétique dans les systèmes de la sérotonine et de la dopamine patients atteints de fibromyalgie et les maladies associées telles que le syndrome de fatigue chronique, syndrome du côlon irritable, anxieux ou type de personnalité (4.79, 80-85). 
Enfin, soutenu par la similitude clinique entre la fibromyalgie et l'hypothyroïdie (fatigue injustifiée, le gain de poids, malgré le maintien de l'alimentation, intolérance au froid, signe de Raynaud ...) (86), et ne sont pas incompatibles avec l'hypothèse dysfonction catecholaminergic, a été considérée comme une déréglementation de la thyroïde pourrait venir génétiquement déterminé par une erreur de transcription, ce qui entraîne une perturbation de la reconnaissance de l'hormone par les cellules de la thyroïde (87). 
semble conditionné génétique clairement dans la fibromyalgie, avec polymorphisme associé les systèmes sérotoninergiques et dopaminergiques, mais pas de caractère privé, si ce n'est par rapport à d'autres troubles liés au stress. 
Résumant cet article peut renvoyer au modèle de Goldstein, de sorte que la fibromyalgie serait le résultat de l'une des une somme de facteurs de stress mineurs ou le résultat de l'impact d'un facteur de stress sur une plus grande prédisposition génétique à médiation ou pas. C'est ce qui explique la variété de la maladie clinique et étiopathogénique.

Le métabolisme énergétique. Pathologie

Compte tenu de la limitation fonctionnelle cette clinique chez les patients atteints de fibromyalgie, il est naturel, il n'existe pas d'études pathologiques neurophysiologiques logiques manquantes ou métaboliques, à la recherche d'une blessure au microscope ou biochimiquement objectivé. Plusieurs auteurs ont effectué des biopsies musculaires sollicitation des patients atteints de fibromyalgie, et n'ont pas manqué comparaisons avec les contrôles. En général, les changements dans les échantillons des patients étaient évidentes, mais sont typiquement non spécifique; répétition de la présence d'un "dommage" à se produire aussi dans d'autres types de myopathies, si inflammatoire, dystrophique ou course mitochondrial (88). Les résultats les plus répétés sous microscopie optique sont la présence de fibres "mité", "rouge en lambeaux" (89-91), et les changements de ligne Z "zig-zag" («streaming») (89.92) . 
Concernant la microscopie électronique sont la subsarcolemmal et caractéristiques diffuses suggestif mitocondriopatía accumulations mitochondriales et le bilan énergétique modifié. Alors que Bennet et son groupe à 89, a jugé un état d'oxydation mitochondriale (10), d'autres auteurs, dont Bennett lui-même, parlent de l'oxygénation et de modifications anormales dans le rapport ATP / AMP (89-91,93-95) . Des études récentes ont montré que l'effet de type mitochondriopathies musculaire chez les patients atteints de fibromyalgie clinique (96-98), qui fonctionne en combinaison avec la détermination des enzymes antioxydantes et des produits de peroxydation lipidique (64), renforce l'hypothèse qui considère maladie d'un trouble de stress oxydatif, bien que la méthodologie biochimique diversifiée, c'est pour certains auteurs, ces résultats ne sont pas concluants (88).

CONCLUSION

Depuis 30 ans, le modèle biopsychosocial de la maladie, selon laquelle la douleur et la fatigue seraient le produit de différents facteurs (traumatisme, d'une maladie, les procédures médicales, des malformations congénitales, etc.) Est acceptée. L'état pathologique est maintenue par la combinaison de ces facteurs, à la fois physiques et sociales. Pour Goldenberg, selon ce modèle de la maladie, l'absence de lésions organiques ne signifie pas que les signes et les symptômes sont psychogène. 
, ce concept serait la base d'un plan de traitement intégré, dans lequel la coordination de l'éducation, l'exercice aérobique et thérapie cognitivo-comportementale se sont avérées efficaces pour soulager les symptômes de la maladie (95).

Références

Une. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, Bennett RM, Bombardier C, Goldenberg DL, et al. Le Collège de rhumatologie américaine. Critères pour la classification de la fibromyalgie. Rapport de la Commission des critères multicentrique. Arthritis Rheum 1990, 33 (2) :160-72. 
deux. Buchwald D. fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique. Similitudes et différences. Rheum Dis Clin North Am 1996; 22:219-43. 
3. Aaron LA et Buchwald D. chronique douleurs musculo-squelettiques diffuses, la fibromyalgie et les conditions cliniques inexpliquées co-morbides. Meilleur Pract Res Clin Rheumatol 2003;. 17:563-74 
quatre. Cohen H, Buskila D, L Neumann, Ebstein RP. Confirmation d'une fibromyalgie de l'association et transporteur de la sérotonine Entre région du promoteur (5-HTTLPR) polymorphisme et la relation avec les traits de personnalité liés à l'anxiété. 2002,46:845-47 Arthritis Rheum. 
5. Bennett RM. L'origine de myopain: Une hypothèse intégré de focale perturbation changesand musculaire du sommeil des patients fibromyalgiques. 1993 Journal de douleurs musculo-squelettiques, 1 (3/4). :95-112 
6. Moldofsky H. fibromyalgie, troubles du sommeil et le syndrome de fatigue chronique. Symposium CIBA 1993, 173: 262-79. 
7. Bagge E, Bengtsson BA, Carlsson L, J. Carlsson hormone de croissance faible sécrétion chez les patients atteints de fibromyalgie. Un rapport préliminaire sur 10 patients et 10 contrôles. J Rheumatol 1998; 25:145-8. 
8. Et Dauvilliers et Touchon J. sommeil dans la fibromyalgie: examen des données cliniques et polysomnographique. Neurophysiol Clin 2001, 31 (1) :18-33. 
9. Lue F. sommeil et la fibromyalgie. 1994 Journal de douleurs musculo-squelettiques, 2 (3) :89-100. 
10. Bennett RM, Clark SR, Goldberg L, D Nelson, Bonafede RP, Porter J, et al. La capacité aérobique chez les patients atteints fibrositis. Une étude contrôlée des échanges gazeux respiratoires et de la clairance de l'exercice 133xenon musculaire. Arthr Rheum 1989;. 32:454-60 
11. Traitement Honeyman G. métabolique pour la fibromyalgie hypothyroïdie et euthyroid: deux rapports de cas. La thérapie clinique de bulletin myofascial 1997, 2 (4) :19-49. 
12. Lowe J. efficacité et l'innocuité du traitement T3 dans FMS. Bulletin clinique de la thérapie myofasciale 1997, 2 (2/3) :31-57. 
13. Klerman EB, Goldenberg DL, Brown FR, Maliszewski AM, Adler GK. Les rythmes circadiens des femmes atteintes de fibromyalgie. J Clin End et Metab 2001, 86 (3) :1034-9. 
14. Webb SM. Fibromyalgie et de la mélatonine: sont-ils liés? Clin Endocrinol 1998;. 49:161-2 
15. Wolfe F, Russell IJ, Vipraio G, K Ross, J. Anderson niveaux de sérotonine, seuil de la douleur, et symptomes de fibromyalgie dans la population générale. Journal of Rheumatology 1997, 24 (3) :555-9. 
16. Russell IJ, Michalek JE, Vipraio GA, Fletcher EM, mur K. acides aminés dans FERUM fibrositis / syndrome de la fibromyalgie. Journal of Rheumatology 1989, 16:158 - 63. 
17. Moldofsky H. chronobiologique influence sur le syndrome de la fibromyalgie: implications théoriques et thérapeutiques. Clinique de rhumatologie de Ballière, 1994, 8:. 801-10 
18. Wikner J, U Hirsch, Wetterberg L, Röjdmak S. fibromyalgie. Un syndrome associé à la diminution de la sécrétion nocturne de mélatonine. Clinical Endocrinology 1998;. 49:179-83 
19. Cythère G, Arias MA, le juge Maldonado-Cocco, Lazaro MA, Rosemffet MG, Brusco LI, Scheines EJ, DP Cardinalli. L'effet de la mélatonine chez les patients atteints de fibromyalgie: une étude pilote.Clin Rheumatol 2000; 19 (1) :9-13. 
20. Crofford LJ, Pillemer SR, Kalogeras KT, trésorerie JM, Michelson D, Kling MA, Sternberg EM, or PW, Chrousos GP, Wilder RL. axe perturbations hypothalamiques-pituitaryadrenal chez les patients atteints de fibromyalgie. Arthritis Rheum 1994, 37:1583-92. 
21. McCain GA, Tilbe KS. Variation de l'hormone diurne dans le syndrome de la fibromyalgie: une comparaison avec la polyarthrite rhumatoïde. J Rheumatol 1989, 16 (Suppl 19) :154-7. 
22. Adler GK, Kinsley BT, Hurwitz S, CJ Mossey, Goldenberg DL. Réponses hypothalamo-hypophyso et sympathosurrénalien réduits à l'hypoglycémie chez les femmes atteintes du syndrome de la fibromyalgie. Am J Med 1999, 106:534-43. 
23. Torpy DJ, Papanicolaou DA, Lotsikas AJ, Wilder RL, Chrousos GP, Pillemer SR. Les réponses du système nerveux sympathique et le hipothalamic axe pituitariadrenal de l'interleukine-6: une étude pilote dans la fibromyalgie. Arthritis Rheum 2000;. 43:872-80 
24. Neeck G, Riedel W. Neuromédiateur et les perturbations hormonales dans le syndrome de la fibromyalgie: résultats de stress chronique? Clinique de rhumatologie de Ballière 1994, 8:763-5. 
25. Neeck G, Crofford LJ. perturbations neuroendocriniennes dans la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique. Rheum Dis Clin North Am 2000, 26 (4) :989-1002. 
26. Legangneux E et Mora JJ. Liquide céphalo-rachidien métabolites amine biogène, plasma riche en plaquettes et la sérotonine [3H] imipramine recapture dans le syndrome de fibromyalgie primaire.Rhumatologie 2001 40:290-6. 
27. Werle E, Fischer HP, Muller A, Fiehn W, Eich W. anticorps contre la sérotonine n'ont pas pertinents pour le diagnostic chez les patients atteints de fibromyalgie. J Rheumatol 2001, 28 (3) :595-600. 
28. Bradley L A. La comorbidité psychiatrique dans la fibromyalgie. Douleur actuelle et des maux de tête Reports 2005;. 9:79-86 
29. Griep EN, Boersma JW, De Kloet EP. Réactivité altérée de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien dans le syndrome de fibromyalgie primaire. J Rheumatol 1993;. 20:469-74 
30. Russell IJ. Pathogenèse neurochimique du syndrome de fibromyalgie. Musculo J Douleur 1996, 4:61-92. 
31. Vaeroy H, Helle R, Forre O, Kass E, niveaux Terenius L. CSF en plongée de la substance P et de haute incident du phénomène de Raynaud chez les patients atteints de fibromyalgie: de nouvelles fonctionnalités pour le diagnostic. Douleur 1988; (1). :21-6 
32. Bradley LA, Alberts KR, Alarcon GS. Cerveau écoulement anormal cérébral régional (DSCR) et liquide céphalo-rachidien (LCR) de la substance P (SP) chez les patients et non les patients atteints de fibromyalgie (FM). Arthritis Rheum 1996, 39 suppl. 212. 
33. R Furlan et le syndrome de fibromialgica S. Colombo et le système nerveux autonome. Progressi en rhumatologie 2001, 2 (1) :47-53. 
34. Capaci K et S. Hepgület Comparaison des effets de l'amitriptyline et la paroxetine dans le traitement du syndrome de fibromyalgie. La Clinique de la douleur 2002, 14 (3):. 223-8 
35. Duna et Wilke W. G diagnostic, étiologie et le traitement de la fibromyalgie. Thérapie complète 1993, 19 (2):. 60-3 
36. Eisinger J, Gandolfo C, H Zakarian, T. espèces réactives de l'oxygène Ayavou, le statut antioxydant et la fibromyalgie. Journal de la douleur musculosquelettique 1997, 5 (4) :5-15. 
37. Ozgocmen S, Özyurt H, Sogut s, Akiol O, O Ardıçoğlu, statut Yildizhan H. Antioxydant, la peroxydation lipidique et l'oxyde nitrique dans la fibromyalgie: concers étiologiques et thérapeutiques.Rheumatol Int 2006, 26:598-603. 
38. Vollaro S, Michelotti A, Cimino R, M Farella, étude Martina R. épidémiologique des patients souffrant de troubles temporo-mandibulaires. Rapport de données et les résultats cliniques. Minerva Stomatol 2001, 50 (1-2) :9-14. 
39. Gallinaro AL, Feldman D, J. Natour Une évaluation de l'association entre la fibromyalgie et les microtraumatismes répétés dans métallurgistes d'une industrie à Guarulhos, Brésil. Joint Bone Spine 2001, 68 (1) :59-64. 
40. Wolfe F, D Simmons, Fricton JR. La fibromyalgie et des syndromes de douleur myofasciale.Journal of Rheumatology 1992, 19 (6) :944-51. 
41. B. Swerdlow 1998 Whiplash et les maux de tête associés; Taylor and Francis Ltd 
42. Buskila D et L Neumann: syndrome de fibromyalgie (FM) et de tendresse non articulaire chez les parents de patients atteints de fibromyalgie. J Rheumatol 1997;. 24:941-4 
43. Neumann L, Zeldets V, Bolotin A, Buskila D. Résultat de la fibromyalgie post-traumatique: un suivi de 3 ans de 78 cas de lésions du rachis cervical. Sperme Arthritis Rheum. 2003, 32 (5) :320-5. 
44. Moldofsky H, Wong MT, Lue FA. Litiges, le sommeil, les symptômes et les handicaps dans la douleur postaccident (fibromyalgie). J Rheumatol 1993; 20 (11) :1935-40. 
45. Radanov BP, Sturzenegger M, Di Stefano G. Longterm résultat après coup de fouet cervical. À deux ans de suivi Considérant caractéristiques de mécanisme de blessure somatique, radiologiques et psychosociaux. Medicine (Baltimore). 1995, 74 (5) :281-97. 
46. Elert J, Kendall SA, Larsson B. La douleur chronique et de la difficulté à se détendre les muscles posturaux chez les patients atteints de fibromyalgie et les troubles chroniques cervicales associées. J Rheumatol 2001, 28 (6) :1361-8. 
47. Ziegler E, Margelb W, Meyer R, Treede R. hyperalgésie secondaire à ponctuée stimuli mécaniques.Cerveau 122:2245-57. 
48. Banic B, Petersen-Felix S, Anderson OK. Preuve de l'hypersensibilité de la moelle épinière dans la douleur chronique et la fibromyalgie après une blessure Wyplash. Douleur 2001, 17:11 - 19. 
49. Casanueva B. 2007 Traité de la fibromyalgie; L'image Ed Cantabrie. 
50. Magnusson T. Extracervical symptômes whyplash après un traumatisme. Cephalalgia 1994, 14 (3) :223-7. 
51. Mountz JM, Bradley LA, Alarcon GS. Activité fonctionnelle anormale du système nerveux central dans le syndrome de fibromyalgie. Am J Med Sci 1998, 315 (6):. 385-96 
52. Staud R, CJ Vierck, Cannon RL, Mauderli AP, Prix DD. Sensibilisation anormale et sommation temporelle de second douleur (liquidation) chez les patients atteints de fibromyalgie. Douleur 2001, 91 (1-2) :165-75. 
53. Goldstein J. trahison par le cerveau: la base neurologique de la SFC et FMS et troubles du système nerveux connexes du réseau. Haworth Medical Press, New York. 1996. 
54. Syndrome de la fibromyalgie L. Chaitow. Guide du praticien de traitement. 1ère édition. Churchill Livingston, 2000. 
55. Moldofsky H. sommeil, les fonctions de neuro et neuroendocrines dans la fibromyalgie et le syndrome de fatigue chronique. Adv Neuroimmunol 1995, 5 (1) :39-56. 
56. Van West D et Maes M. neuroendocrinien et immunitaire aspects de la fibromyalgie. javascript: AL_get (ce «jour», «biomédicaments».); 2001, 15 (8) :521-31. 
57. Douches-Aouric F. Détection des entérovirus dans le muscle squelettique humain de patientes chroniques inflammatoires avec la maladie ou la fibromyalgie muscle et les sujets sains. Journal of Medical Virology 2002; 71:540-7. 
58. Buchwald D, Cheney PR, Peterson DL, Henry B, Wormsley SB, Geiger A, et al. Une maladie chronique caractérisée par une fatigue, neurologiques et immunologiques troubles et actif herpèsvirus humain 6 infection. Annales de médecine interne 1992, 116:. 103 à 13 
59. R. Simms fibromyalgie chez les patients infectés par le VIH. Am J Med de 1992, 92:368-74. 
60. Nash P. infection chronique Coxsackie B mimiking FMS primaires. Journal of Rheumatology 1989, 116:1506 -. 8 
61. L. Leventhal FMS et l'infection par le parvovirus. Arthritis and Rheumatism 1991, 34:1319-24. 
62. RE Carr. Le trouble panique et l'asthme. J Asthma 1999;. 36:143-52 
63. Blanco López W M. Diaz et j'ai suivi la fibromyalgie et somatoformes trouble: Y at-il une limite de jeu? SEMERGEN 2002, 28 (4) :216-8. 
64. Bagis S. Tamer L, G Sahin, Bilgin R, H Guler, Ercan B et al. Les radicaux libres et des antioxydants dans la fibromyalgie primaire: un trouble de stress oxydatif? Rheumatol Int 2005, 25 (3) :188-90. 
65. Alan C. Logan ND, Cathy Wong ND. Syndrome de fatigue chronique: le stress oxydatif et alimentaires modifications. Altern Med Rev 2001, 6 (5) :450-9. 
66. Majid A. la cause de la fibromyalgie: le changement de respiratoryto-fermentaire (l'état de dysox) dans la production d'ATP. J médecine intégrative 2003 8:135-40. 
67. Pongratz D et M. Spath Fibromyalgie. Fortschr Neurol Psychiatr 2001; 69. (4) :189-93 
68. Morf S, Amann-Vesti B, Forster A, Franzeck Royaume-Uni, Koppensteiner R, Uebelhart D, et al.des anomalies de la microcirculation chez des patients souffrant de fibromyalgie mesurées par microscopie capillaire et fluxmetry laser. Arthritis Research and Therapy 2005, (7) 2. R209-216 
69. E. Lukas et al. Stress prolongé Induit dysfonction endothéliale par l'endothéline-A récepteurs.Circulation 2002, 105:2817. 
70. Roi J. Hyperventikation. Le point de vue d'un thérapeute. Journal de la Société royale de médecine 1988, 81:. 532-6 
71. Lum L. hyperventilation et l'état d'anxiété. Journal de la Société royale de médecine 1981, 74:1-4. 
72. Roizenblatt S, Tufik S, J Goldenberg, Pinto LR, Hilario MO, Feldman D. jeunesse fibromyalgie: aspects cliniques et polysomnographique. J Rheumatol 1997;. 24:579-85 
73. Buskila D, L Neumann, Hazanov I, Carmi R: agrégation familiale dans le syndrome de la fibromyalgie. Semin Arthritis Rheum 1996; 26:1-8. 
74. Arnold LM, Hudson JI, Hess EV, Ware AE, Fritz DA, Auchenbach Mo, Starck LO, Keck PE Jr.étude de la famille de la fibromyalgie. Arthritis Rheum 2004;. 50:944-52 
75. Kalantar JS, Locke GR, Zinsmeister AR, Beighley CM, agrégation Talley N J. familiale du syndrome du côlon irritable: une étude prospective. Gut 2003 52:1703-7. 
76. Hudson JI, Mangweth B, le pape HG Jr, De Col C, Hausmann S, Gutweniger S, et al. étude de la famille des troubles du spectre affectif. Arc Gen Psychiatry 2003;. 60:170-7 
77. Segman RH et Shalev AY. Génétique du syndrome de stress post-traumatique. SNC Spectr 2003;. 8:693-8 
78. AJ Barsky et JF Borus. Troubles somatiques fonctionnels. Ann Intern Med 1999, 130:910-21. 
79. Offenbaecher M, Bondy B, de Jonge S, Glatzeder K, M Kruger, Schoeps P, Ackenheil M. association possible de la fibromyalgie avec un polymorphisme dans la région régulatrice du gène transporteur de la sérotonine. Arthritis Rheum 1999;. 42:2482-8 
80. Bondy B, M Spaeth, Offenbaecher M, Glatzeder K, T Stratz, Schwartz M. Le polymorphisme T102C du gène 5-HT2A-récepteur dans la fibromyalgie. Dis Neurobiol; 1999, 6:433-9. 
81. Gursoy S, Erdal E, Herken H, madenci E, Alasehirli B, Erdal N. Importance de la catéchol-O-méthyltransférase polymorphisme du gène dans le syndrome de la fibromyalgie. Rheumatol Int 2003;. 23:104-7 
82. Buskila D, Cohen H, L Neumann, Ebstein RP. Une association entre la fibromyalgie et l'exon de récepteur de dopamine D4 III répétition de polymorphisme et la relation avec les traits de personnalité recherche de nouveauté. Mol Psychiatry 2004;. 9:730-1 
83. Narita M, Nishigami N, N Narita, Yamaguti K, Okado N, Watanabe Y, et al. Gène transporteur de la sérotonine association entre le polymorphisme et le syndrome de fatigue chronique. Biochem Biophys Res Commun 2003, 311:264-6. 
84. Camilleri M, Atanasova E, Carlson PJ, Ahmad U, Kim HJ, Viramontes BE, et al.Pharmacogénétique transporteur de la sérotonine de polymorphisme dans la diarrhée prédominants syndrome du côlon irritable. Gastroenterology 2002, 123:425-32. 
85. Segman RH, Cooper-Kazaz R, Macciardi F, Goltser T, Halfon Y, Shalev AY T Dobroborski.Association entre le gène du transporteur de la dopamine et le trouble de stress post-traumatique. Mol Psychiatry 2002;. 7:903-7 
86. S. Wilke hypothyroïdie de présenter symptomes de fibrositis. Journal of Rheumatology 1981; 8: 627-30. 87. Refetoff S. Les syndromes de résistant à l'hormone thyroïdienne. Endocrinien examen de 1993, 14:348-99. 
88. Cabrera C Arenas, J. Bautista Lorite fibromyalgie. Rev Esp Reumatol 2000, 27:430-5. 
89. Kalyan-Raman UP, Kalyan-Raman K, Yunus MB, Masi AT. Muscle pathologie dans le syndrome de fibromyalgie primaire: un microscope optique, l'étude histochimique et ultrastructurale. J Rheumatol 1984;. 11:808-13 
90. Bengtsson A, Henriksson KG, Larsson J. biopsie musculaire dans la fibromyalgie primaire: microscopique lumière et les résultats histochimiques. Scand J Rheumatol 1986 15:1-6. 
91. Un Bengtsson et KG Henriksson. Le muscle dans la fibromyalgie. Un examen des études suédoises. J Rheumatol 1989, 16 (Suppl 19) :144-9. 
92. Yunus MB, Kalyan-Raman UP, Masi AT, Aldag JC. Études au microscope électronique de la biopsie musculaire dans le syndrome de fibromyalgie primaire: une étude contrôlée et aveugle. J Rheumatol 1989, 16:. 97-101 
93. Lund N, Bengtsson A, P. Muscle oxygène tissulaire pression Thorborg primaire fibromyalgie. Scand J Rheumatol 1986;. 15:165-73 
94. Argov Z, Banque WJ, Maris J, Peterson P, Chance B. bioénergétique hétérogénéité des myopathies mitochondriales humaines. Phosphore étude de spectroscopie de résonance magnétique.Neurology 1987, 37:257-62. 
95. Drewes AM, Andreasen A, Schroder HD. Pathologie du muscle squelettique dans la fibromyalgie: une étude histo-immunologique et microscopie électronique. Br J Rheumatol 1993;. 32:479-83 
96. C. Cabrera Arenas étude neuromusculaire primaire de la fibromyalgie [thèse de doctorat]. Faculté de médecine. Université de Séville, 1998. 
97. Marin R et E. Connick tension myalgie contre myoadénylate désaminase carence: un rapport de cas. Arc Phys Med Rehabil 1997;. 78:95-7 
98. Villanova M, Selvi E, Malandrini A, C Casali, Santorelli F, Stefano R, MarcolongoR. Myopathie mitochondriale mimant le syndrome de la fibromyalgie. Muscle Nerve 1999:289-90
348 FJ HIDALGO Rev Soc Esp douleur, vol 18, n ° 6, Novembre-Décembre 2011 CORRESPONDANCE: e-mail: noelagius@clinalgia.com http://www.clinalgia com.

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