L'article a été publié dans la revue antioxydants et signalisation redox.
Les chercheurs du ministère de la cytologie et de l'histologie normale et de pathologie, Faculté de médecine, Université de Séville ont publié un article dans la revue antioxydants et signalisation redox, avec 8,5 index et l'impact le plus important dans le domaine du stress oxydatif où a analysé le rôle de la mitochondrie en tant que source d'inflammation dans la fibromyalgie.
Un des troubles discutés dans la fibromyalgie est la présence de marqueurs de l'inflammation. Altérations de nombreux auteurs ont trouvés et d'autres ne sont pas. C'est probablement parce que tous les patients ont le même type de fibromyalgie, ce qui signifie qu'il ya des sous-types.
Ainsi, l'auteur principal de cet article, le chercheur Mario D. Lamb dit que "nous avons montré dans plusieurs articles qu'il ya un dysfonctionnement mitochondrial importante qui impliquerait l'existence d'un sous-type de la fibromyalgie mitochondrial." Ainsi, ajouté à de cet article montre que l'activation de l'inflammation chez un groupe de patients est dû à un stress oxydant provoqué par un dysfonctionnement mitochondrial significative.
Les experts soulignent également que des niveaux élevés de l'inflammation corrélés à trois oxydatif et la dysfonction mitochondriale, tandis que ces niveaux de l'inflammation en corrélation avec la douleur de sorte que «plus le stress oxydatif, l'inflammation et plus retournent gonflement, plus de douleur. Ceci implique que la source d'au moins un sous-ensemble de patients, la physiopathologie de la maladie, une lésion mitochondriale, ce qui signifie que c'est ce qui explique probablement la cause des symptômes chez un groupe de patients (pas tous) des rapports " Agneau.
Cet article tente d'apporter des réponses possibles à l'étiologie de la maladie, d'une part, et d'autre part, elle implique également que le traitement avec des antioxydants ou de protection des mitochondries inhiber l'activation des symptômes de l'inflammation en réduisant.
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