Contre les spasmes dans la SLA

La piste de la sérotonine

Contre les spasmes

Dans la SLA

Les spasmes survenant au cours de la sclérose latérale amyotrophique (SLA) étaient attribués jusqu’ici à la disparition des neurones moteurs centraux. Une équipe strasbourgeoise dirigée par Luc Dupuis (unité INSERM 692 « Signalisation moléculaire et neurodégénérescence ») montre qu’il n’en est rien. L’origine de ces contractions invalidantes et involontaires serait due à la dégénérescence d’un autre type de neurones, des neurones situés dans le tronc cérébral et libérant de la sérotonine.

Atrophie des neurones sérotoninergiques

Les chercheurs ont observé, à la fois chez des patients atteints de SLA et dans un modèle murin, que les neurones sérotoninergiques s’atrophiaient au cours de la maladie et que les niveaux de sérotonine étaient fortement diminués au niveau de la moelle épinière, bien avant l’apparition des symptômes moteurs. Le processus dégénératif au cours de la SLA ne semble pas ainsi limité au système moteur au sens strict.

De plus, l’équipe suggère que des molécules actives contre les récepteurs à sérotonine pourraient supprimer la spasticité de la SLA, puisque certaines d’entre elles se sont déjà révélées efficaces chez la souris. Pour Luc Dupuis, « des molécules agissant sur les récepteurs de la sérotonine 5-HT2B et C pourraient, à terme, être anti-spastiques chez les patients SLA ».

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