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MON COMBAT CONTRE LA FYBROMYALGIE
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MON COMBAT CONTRE LA FYBROMYALGIE
  • La vie est un combat et malgré les maux, il nous faut avancer sur le chemin de notre destinée... - Attention, nous sommes ni médecins, ni thérapeutes. Vous devez absolument consulter avant de changer, arrêter ou prendre un traitement.
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1 février 2011

« la SLA, un paradigme de santé publique »

Tribune : « la SLA, un paradigme de santé publique » par Michèle Fussellier

http://i65.servimg.com/u/f65/11/45/34/71/logo_l10.jpg Le blog de la Fondation Thierry Latran vous informe des actualités de la Fondation, il donne également la parole aux experts de la maladie, sous forme de points de vue et de tribunes.
Nous ouvrons nos pages aujourd’hui, et pour plusieurs articles, à Michèle Fussellier, animatrice du site www.sla-pratique.fr, qui partage avec nous sa vision de la maladie, de son environnement, des pistes de recherche et des espoirs pour les malades.

Etrange chose que cette maladie, surprenante à la fois par sa soudaineté d’apparition et ses aspects cliniques si particuliers.

Pour la plupart des maladies neurodégénératives l’atteinte se porte sur une zone bien circonscrite, tandis que dans la SLA c’est la zone motrice du cerveau et la moelle épinière à tous étages qui peuvent être en souffrance ! Les spécialistes souriront de cet aspect restrictif car il existe d’autres pathologies touchant la moelle épinière. La médecine comme toute autre discipline a souci de classement et de s’attacher à une certaine filiation de pathologies cousines, tout ceci dans le simple but d’y voir clair et de placer les recherches sur une plate-forme cohérente, gage d’efficacité.

Ce souci de classement d’une part et une démarche clinique fine conduit de plus en plus à penser que la SLA pour se manifester résulte de l’implication de plusieurs facteurs. Les travaux de ces dix dernières années, avec l’aide du modèle animal, ont permis de pister des repères pouvant être cause de la maladie :

La cause génétique d’abord soupçonnée, a nourri beaucoup de recherches, avec succès, puisque des mutations sur 2 nouveaux gènes (TDP 43 et FUS) viennent récemment d’être mises en évidence avec un repérage à la fois dans les formes familiales et sporadiques, aspect important ; car jusqu’alors la mutation bien connue du gène SOD1 n’était trouvée que dans une fraction des formes familiales.

Pourtant les 2 formes – familiales et sporadiques – sont similaires sur le plan clinique et neuropathologique, ce qui laisse supposée commune, une voie pathogénique.

Des travaux récents (publiés dans « Nature Neuroscience » Bosco and Coll 17 octobre 2010) montrent sur des échantillons de moelle épinière de patients décédés de SLA sporadiques, la présence d’une immunoréactivité, comme si la SOD1 pouvait devenir pathogène par modification, non héritée, de sa  conformation. Cette SOD1, aux formes modifiées, anormales et toxiques repérées chez des SLA sporadiques est l’objet d’étude pour cible thérapeutique, voire la mise au point d’un biomarqueur pour SLA sporadique.

L’observation clinique des patients a permis de repérer leur appartenance pour certains a des métiers se pratiquant dans un environnement pouvant être toxique.

En matière de toxicité il est réel que le glutamate, pourtant physiologique, se concentre anormalement au niveau de la synapse (jonction entre 2 neurones consécutifs) sollicitant jusqu’à épuisement le 2ème neurone. Or ce glutamate, normalement, ne doit pas s’accumuler grâce à la mise en action d’autres cellules les astrocytes et la microglie chargées de le récupérer pour le délivrer seulement lors d’un nouveau besoin. Les astrocytes auraient ils perdu cette capacité de récupération et leur fonction nutritionnelle à l’égard des neurones ?

Naturellement on ne peut occulter les dérèglements des mitochondries, organites essentielles à la vie de la cellule, en tant que véritables centrales pourvoyeuses d’énergie.

De même on ne peut occulter un éventuel problème immunologique du fait de l’appartenance du tissu glial à cette catégorie de cellules aux compétences immunitaires.

L’observation de l’atteinte plus fréquente chez de grands sportifs, chez des individus aux professions sollicitant ardemment leur capital musculaire,  chez certains militaires de combat, a été à l’origine de l’idée que le point de départ pouvait être musculaire. Cette réflexion a initié une recherche sur un marqueur musculaire de la maladie.

Ces malades, pourtant à l’activité réduite du fait d’un immobilisme relatif développe souvent un hypermétabolisme évident et relativement incompréhensible, cause  peut être de la fonte musculaire et de l’atteinte conséquente du motoneurone.

ALS, MND, Amyotrophic Lateral Sclerosis, Motor Neurone Disease, Research Project, Research, Project, Fondation Thierry Latran, Thierry Latran, SLA, Maladie de Charcot, Lou Gehrig's Disease, MND, Motor neuron diseaseMichèle Fussellier a créé depuis janvier 2009 le site www.sla-pratique.fr pour consigner connaissances et expérience, afin d’aider ceux vivant ce chaotique parcours, que l’espoir ne doit jamais abandonner.
Son cursus professionnel a été marqué par des études de pharmacie et de sciences essentiellement biochimiques, sanctionnées par une thèse d’Etat. Pharmacien, Michèle Fussellier a exercé à la faculté d’abord en tant que Maître de conférences, puis dans l’industrie du médicament.
Elle est actuellement membre du comité de protection des personnes pour la recherche biomédicale.
Au plan personnel ayant accompagné un proche atteint de SLA, Michèle Fussellier a été présidente à la demande du Pr Meininger de l’association ARS de 2000 à 2007.

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Source : http://blog.fondation-thierrylatran.eu/

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